PARTE II - TRATAMENTO DA ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA

Agentes trombolíticos :

O uso de agentes trombolíticos é capaz de restaurar o fluxo sangüíneo em portadores de acidentes vasculares encefálicos isquêmicos AVE’s). Acredita-se que a lesão cerebral isquêmica seja gradual e que a restauração do precoce do fluxo sangüíneo possa interromper a cascata de eventos que destrói os tecidos. Uma cuidadosa seleção de pacientes é necessária. O grande risco do procedimento é a hemorragia cerebral.

Agentes trombolíticos podem ser administrados por via endovenosa ou intra-arterial. A eficácia da via endovenosa é confirmada por diversos estudos randomizados e controlados, sendo que altos níveis terapêuticos podem ser rapidamente alcançados. Uma desvantagem dessa via de introdução é que a concentração medicamentosa no ponto de oclusão é semelhante à observada em qualquer outro local do organismo. Níveis eficazes somente são alcançados com altas doses, o que implica em riscos significativos de hemorragia cerebral. A terapia endovenosa tende a ser utilizada em casos de embolia cardiogênica e também quando o ataque tem duração inferior a 3 horas. A terapia intra-arterial tem a vantagem de localizar angiograficamente o ponto de oclusão, liberarando o agente trombolítico diretamente no coágulo ecriando uma alta concentração do agente no local. O método beneficia-se também da destruição mecânica do coágulo e a documentação da eliminação desse permite saber quando interromper o procedimento, diminuindo a dose total de agentes ministrados ao paciente. A uroquinase tem sido muito utilizada nesses procedimentos. A dissolução, parcial ou total, do trombo pode ser obtida em aproximadamente 90% dos casos em que o mesmo é acessível por catéter. A via intra-arterial é preferencialmente utilizada quando a intervenção se realiza mais de 3 horas após o ataque.

O uso de anticoagulantes :

O uso de anticoagulantes, durante ou logo após a trombólise, tem sido evitado pela maioria dos autores, devido ao risco de hemorragia intracerebral.

Dosagem :

Aparentemente, as complicações decorrentes da trombólise são dose dependentes. Por exemplo : a incidência de hemorragia intracraniana foi maior em portadores de infarto do miocárdio que receberam doses mais elevadas de ativador do plasminogênio tecidual (APT). A dose de APT atualmente recomendada é de 0,9 mg/kg.

A escolha do agente e das doses, são menos claras para uso intra-arterial. A uroquinase na dose total de 1 milhão de unidades parece ser a preferida por diversos autores. Sua vantagem sobre o APT ainda está para ser demonstrada.

Intervalo de tempo:

O intervalo de tempo durante o qual a terapia trombolítica seria eficaz ainda é questão de debates. De uma maneira geral admite-se que o tratamento deva ser iniciado o mais precocemente possível. Apesar de haverem relatos de regressão do quadro isquêmico até 24 horas após o início dos sinais e sintomas, admite-se um intervalo máximo de 6 a 8 h, embora o limite ideal ainda esteja para se determinado.

Em trombólises com estreptoquinase, estudos retrospectivos sugerem que os resultados obtidos até 3 horas sejam mais favoráveis que os encontrados após esse período. Atualmente, tanto a Associação Americana de Cardiologia quanto a Academia Americana de Neurologia, recomendam que procedimentos trombolíticos por via endovenosa sejam realizados nas primeiras 3 horas.

O reconhecimento do infarto:

A maioria das hemorragias que acontecem no contexto da trombólise, ocorrem em regiões cerebrais isquêmicas. Uma TCC deve ser realizada antes do procedimento, para excluir a possibilidade de hemorragia intracerebral. Estudos tomográficos na fase aguda da dos AVE’s, permitiu reconhecer que a baixa densidade tomográfica é um importante sinal de infarto cerebral. Pacientes com lesões hipodensas na TCC, apresentam alto risco de hemorragia intracerebral, mesmo quando não tratados por agentes trombolíticos. Assim sendo, o tratamento está contraindicado na presença de hipodensidade tomográfica.

Hipertensão arterial e trombólise :

Portadores de AVE’s isquêmicos são frequentemente portadores de hipertensão arterial. Não há certeza de que a hipertensão aumente o risco de hemorragia durante a trombólise. A maioria dos estudos contraindica o procedimento quando a PA sistólica é maior que 185 mmHg e quando a diastólica é igual ou superior a 110 mmHg.

Hemorragia intracerebral durante e após trombólise:

A complicação mais temida da terapia trombolítica é a hemorragia intracraniana. Esta, pode se manifestar sob a forma de infarto hemorrágico, por hemorragia dentro de uma área de infarto ou ainda sob forma de hematoma intracerebral primário. O infarto hemorrágico provavelmente resulta de lesão da microvasculatura e extravasamento de pequenas quantidades de sangue no parênquima (hemorragia petequial no interior do infarto). A situação clínica mais comum é a observada na embolia cerebral. Estes infartos hemorrágicos costumam ser clinicamente insignificantes.A hemorragia dentro do infarto envolve extraavasamento sanguíneo a partir de vasos maiores por lesão isquêmica dos mesmos. Os hematomas intracerebrais primários resultam de sangramento arterial na ausência de isquemia local prévia. Todos os 3 tipos podem ocorrer no contexto da terapia tronbolítica, aconselhando-se a realização de TCC logo após final do procedimento.

PARTE III- TRATAMENTO DA ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA
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